زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic     normal     blood
28     52     Glucose
42     3     Kerones
plasma
32     3     NEFA
8     14     Triglycerides


تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

Simpson و همکاران‌ (1920) برای‌ اولین‌ بار گزارش‌ نمودند که‌ عصارهِ هیپوفیز، موشهارا وادار به‌ شیردهی‌ می‌کند. در سال‌ 1945 شیمیدانی‌ به‌ نام Leeموفق‌ به‌ جداسازی‌ هورمون‌ رشدگاوی‌ از عصارهِ هیپوفیز گردید. در سال‌ 1949 موِسسه‌ ملی‌ تحقیقات‌ انگلیس‌ سه‌ مادهِ هورمون‌ رشد و پرولاکتین‌ و ACTHاز غدهِ هیپوفیز نشخوار کنندگان‌ را به‌ عنوان‌ هورمونهای‌ موِثر در شیردهی‌ عنوان‌ کرد. در سال‌ 1982 اولین‌ بار هورمون‌ رشد نو ترکیب‌ در حیوانات‌ اهلی‌ مورد استفاده‌ قرارگرفت.
محل‌ ترشح، ساختمان‌ شیمیائی‌
‌‌‌‌هورمون‌ رشد که‌ به‌ نام‌ سوماتوتروپین‌ نیز شناخته‌ شده‌ است‌ از 40-30 درصد سلولهای‌ بتاقدامی‌ هیپوفیز ترشح‌ می‌شود. سوماتوتروپین‌ گاوی‌ دارای‌ 190 یا 191 اسید آمینه‌ و با وزن‌ مولکولی‌22500 دالتونKD)22(می‌باشد. هورمون‌ رشد دارای‌ دو زنجیره‌ پلی‌ پپتیدی‌ است‌ که‌ در طول‌ هرزنجیره‌ 4 ناحیه‌ آلفاهلیکس‌ وجود دارد و همچنین‌ هورمون‌ رشد دارای‌ دو جایگاه‌ فعال‌ برای‌ اتصال‌ باگیرنده‌اش‌ است. گوسفند و گاو در اسیدآمینه‌ 126 هورمون‌ رشد متفاوت‌ هستند که‌ جایگزینی‌ این‌اسیدآمینه‌ به‌ صورت‌ لوسین‌ و والین‌ است‌ .
‌‌‌‌هورمون‌ رشد و پرولاکتین‌ و لاکتوژن‌ جفتی‌ دارای‌ تشابه‌ قابل‌ ملاحظه‌ای‌ در توالی‌ هستندشباهت‌ اسیدآمینه‌ در هورمون‌ رشد انسانی‌ و لاکتوژن‌ جفت‌ حدود 85 درصد و شباهت‌ اسید آمینه ‌در هورمون‌ پرولاکتین‌ انسانی‌ و هورمون‌ رشد53 درصد می‌باشد. پرولاکتین‌ و هورمون‌ رشد از یک‌خانواده‌ هستند که‌ به‌ نظر می‌رسد بعد از تکامل‌ مهره‌داران‌ از یکدیگر مشتق‌ شده‌اند بعلاوه‌ در ماهی‌توالی‌ پروتئینی‌ حد واسط‌ این‌ دو هورمون‌ بدست‌ آمده‌ است‌ .
‌‌‌‌مشابهت‌ توالی‌ اسیدآمینه‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ با دیگر گونه‌های‌ پستاندار 98 درصد و با انسان66 درصد می‌باشد. این‌ تفاوت‌ ممکن‌ است‌ آثار منحصر بفردی‌ را ایجاد کند. شاید به‌ همین‌ دلیل‌هورمون‌ رشد انسانی‌ هم‌ لاکتوژنیک‌ و هم‌ سوماتوژنیک‌ است‌ ولی‌ هورمون‌ رشد موش‌ قویاسوماتوژنیک‌ می‌باشد .
بررسی‌ ساختمان‌ شیمیایی‌ هورمون‌ رشد در گونه‌های‌ مختلف‌
‌‌‌‌توالی‌ اسید آمینه‌ هورمون‌ رشد در خوک‌ و گاو دارای‌ 90% مشابهت‌ می‌باشد اما توالی‌ اسیدآمینه‌ در خوک(PST)و گاو(bST) بطور محسوسی‌ با توالی‌ اسید آمینه‌ انسان‌ متفاوت‌ است. تزریق‌هورمون‌ رشد خوک‌ و میمون‌ در خوکچه‌ هندی‌ اثر زودگذر داشته‌ که‌ احتمالإ علت‌ آن‌ را تشکیل‌ سریع‌آنتی‌ بادی‌ ضد هورمون‌ رشد می‌دانند
کنترل‌ ترشح‌ هومورن‌ رشد و عوامل‌ موِثر آن‌
‌‌‌‌ترشح‌ هورمونهای‌ قدامی‌ هیپوفیز تحت‌ کنترل‌ هورمونهای‌ خاصی‌ است‌ که‌ توسط هیپوتالاموس‌ ساخته‌ و باعث‌ تحریک‌ یا مهار ترشح‌ هورمونهای‌ قسمت‌ قدامی‌ هیپوفیز می‌شوند.‌‌‌‌دو هورمون‌ از هیپوتالاموس‌ ترشح‌ می‌شود که‌ مستقیما از طریق‌ وریدهای‌ کوچک‌ سیستم‌ باب هیپوتالاموس‌ - هیپوفیز به‌ غده‌ هیپوفیزقدامی‌ منتقل‌ می‌شوند یکی‌ از این‌ هورمونها مهارکنندهِ هورمون‌ رشد یا سوماتواستاتین(SS)بوده‌ که‌ سبب‌ کاهش‌ ترشح‌ هورمون‌ رشد می‌شود و هورمون ‌دیگر هورمون‌ آزادکنندهِ هورمون‌ رشدGHRHF)) که‌ سبب‌ افزایش‌ ترشح‌ هورمون‌ رشد می‌گردد.هورمون‌ اخیر در تحریک‌ سنتز هورمون‌ رشد و رونویسی‌ آن‌ دخالت‌ دارد.مهار کنندهِ هورمون‌رشد دارای‌ 114 اسیدآمینه‌ و آزادکنندهِ هورمون‌ رشد دارای‌ 40 الی‌ 41 اسیدآمینه‌ می‌باشد .
‌‌‌‌هورمون‌ مهم‌ دیگری‌ که‌ در تنظیم‌ عمل‌ هورمون‌ رشد نقش‌ عمده‌ای‌ دارد به‌ نام‌ عامل‌ رشدشبه‌ انسولین(IGF-I)) یا سوماتومدین Cنام‌ دارد که‌ توسط‌ کبد ساخته‌ می‌شود هم‌ عوامل‌ رشدشبه‌ انسولینIونوع‌ دوم‌ آن(IGF-II) در گاوها یافت‌ می‌شود. هر دوپپتید دارای‌ وزن‌ مولکولی‌تقریبی‌ 7500دالتون‌ می‌باشند(IGF-I.دارای‌ 70 اسیدآمینه‌ و(IGF-II)دارای‌ 76 اسیدآمینه‌است. توالی‌ اسیدآمینه‌ درIGF-Iگاو مشابه‌ انسان‌ است‌ ولی‌ توالیIGF-II  در سه‌ اسیدآمینه‌ با نوع‌انسانی‌ متفاوت‌ است‌ بنابراین‌ احتمالا هورمون‌ رشد سبب‌ افزایشIGF-I  از طریق‌ کبد شده‌ وهمچنین‌ ممکن‌ است‌ تولید موضعیIGF-Iدر سایر بافتها را تحریک‌ کند
آثار کلی‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌اط‌لاعات‌ بدست‌ آمده‌ از حیوانات‌ ترانسژنیک‌ تاءیید کنندهِ این‌ حقیقت‌ است‌ که‌ هورمون‌ رشددر بسیاری‌ از فعالیتهای‌ بیولوژیک‌ نقش‌ محوری‌ دارد. هورمون‌ رشد به‌ عنوان‌ یک‌ هورمون‌ موِثر درمتابولیسم‌ لیپیدها شناخته‌ شده‌ است‌ و منجر به‌ افزایش‌ تحرک‌ چربی‌ می‌شود. در آزمایشات in vitroنشان‌ داده‌ شد که‌ هورمون‌ رشد باعث‌ افزایش‌ لیپولیز در بافتهای‌ ذخیره‌ چربی‌ (آدیپوز) جوجه‌می‌شود
Feng و همکاران‌ (1998) هورمون‌ رشد رابه‌ عنوان‌ هورمون‌ کلیدی‌ در فرآیندهای‌ متابولیکی مانند رشد، تولید مثل‌ پیری‌ و پاسخهای‌ ایمینولوژیکی‌ معرفی‌ نمودند. دیگر محققان‌ در طیورتاثیر هورمون‌ رشد را روی‌ وزن‌ بلوغ، چاقی‌ و تولید تخم‌ مرغ‌ تایید نمودند.
Aggrey و همکاران‌ (1998) گزارش‌ نمودند که‌ این‌ هورمون‌ در گاوهای‌ شیری‌ بر شیردهی‌ توسعه‌ غددپستانی‌ موِثر می‌باشد .. خزعلی‌ و همکاران‌ (13771) نشان‌ دادند که‌ هورمون‌ رشد درجنس‌ ماده‌ شتر بیشتر از جنس‌ نر است‌ که‌ گفته‌ می‌شود این‌ امر به‌ علت‌ اثر افزاینده‌ استروژن‌ بر ترشح‌هورمون‌ رشد است‌
‌‌‌‌در خوک‌ تاثیر هورمون‌ رشد در بازده‌ مصرف‌ خوراک‌ و تولید گوشت‌ به‌ اثبات‌ رسیده‌ ومشخص‌ شده‌ که‌ کمبود هورمون‌ رشد می‌تواند با تاءخیر در بلوغ‌ ارتباط‌ مستقیم‌ داشته‌ باشد.Kuhnleinو همکاران‌ (1997) در یک‌ بررسی‌ دیگر تاءثیر هورمون‌ رشد در کنترل‌ اشتها، رشدترکیبات‌ بدن، پیری‌ و تولید مثل‌ را گزارش‌ نمودند. ‌‌‌‌در گوساله‌ها تزریق‌ هورمون‌ رشد باعث‌ 3 الی‌ 25 درصد بهبود در افزایش‌ وزن‌ گردیده‌ است‌.تزریق‌ هورمون‌ رشد در گاوهای‌ شیری‌ 23 الی‌ 41 درصد تولید شیر را افزایش‌ داده‌ است. ‌‌‌‌محققان‌ دیگر نیز تاءثیر هورمون‌ رشد بر روی‌ فعالیت‌ تخمدان‌ و اسپرماتوژنز و همچنین‌ افزایش‌ لنفوسیت‌های‌ خون‌ را بررسی‌ نمودند و تاثیر بی‌تردید هورمون‌ رشد در تولیدمثل‌ و افزایش‌قدرت‌ سیستم‌ ایمنی‌ و مقاومت‌ به‌ بیماری‌ را یادآور شدند
‌‌جدول‌ 2-7- آثار فیزیولوژیکی‌ هورمون‌ رشد در حیوانات‌ اهلی‌ در طول‌ رشد و شیردهی‌ Burtonet.1994)
‌‌‌‌افزایش‌ ذخیره‌ و سنتز پروتئین‌
‌‌ماهیچه‌ اسکلتی‌ ‌‌افزایش‌ مصرف‌ گلوکز و اسید آمینه‌
‌‌‌‌افزایش‌ بازده‌ و استفاده‌ از اسید آمینه‌
‌‌‌‌افزایش‌ سنتز شیر و ترکیبات‌ طبیعی‌ آن‌
‌‌‌‌افزایش‌ مصرف‌ مواد مغذی‌ در جهت‌ سنتز شیر
‌‌بافت‌ پستانی‌ ‌‌افزایش‌ فعالیت‌ ترشحی‌ هر سلول‌
‌‌‌‌حفظ‌ و تداوم‌ فعالیت‌ ترشحی‌ سلولهای‌ مولد شیر
‌‌‌‌افزایش‌ حجم‌ جریان‌ خون‌ متناسب‌ با افزایش‌ تولید شیر
‌‌‌‌کاهش‌ سنتر چربی‌ حتی‌ در شرایط‌ تعادل‌ مثبت‌ انرژی‌
‌‌بافت‌ چربی‌ ‌‌افزایش‌ میزان‌ لیپولیز حتی‌ در شرایط‌ تعادل‌ منفی‌ انرژی‌
‌‌‌‌کاهش‌ اثر تحریکی‌ انسولین‌ در متابولیسم‌ گلوکز و سنتز لیپید
‌‌‌‌افزایش‌ نقش‌ تحریک‌ کاتوکولامینها در فرآیند لیپولیز
‌‌‌‌افزایش‌ جذب‌ کلیسم‌ و فسفر برای‌ سنتز شیر با رشد استخوان‌
‌‌بافت‌ روده‌ کوچک‌‌افزایش‌ توانائی‌ ویتامینD3  در تحریک‌ متصل‌ شدن‌ کلسیم‌ به‌ پروتئین‌
‌‌‌‌افزایش‌ اتصال‌ کلیسم‌ به‌ پروتئین‌
‌‌‌‌افزایش‌ جریان‌ خون(برای‌ سنتزهرلیترشیرحدود 400-300 لیترخون‌ درپستان‌ لازم‌ است)
‌‌‌‌افزایش‌ غلظت‌ عامل‌ رشد شبه‌ انسولین(IGFI)در کبد
‌‌جریان‌ عمومی‌ خون‌ ‌‌کاهش‌ اکسیداسیون‌ اسید آمینه‌ و نیتروژن‌ اوره‌ خون‌
‌‌‌‌کاهش‌ فیلتراسیون‌ گلوکز
‌‌‌‌کاهش‌ اکسیداسیون‌ گلوکز
‌‌‌‌افزایش‌ پاسخ‌ ایمنی‌ بدن‌
اثر هورمون‌ رشد در تولید شیر
‌‌‌‌یکی‌ از آثار کلی‌ کاربرد هورمون‌ رشد بهبود بازده‌ تولید شیر می‌باشد که‌ از طریق:
نقش‌ هورمون‌ رشد بر ظرفیت‌ سنتز شیر در پستان‌ بوسیلهِIGF-I
نقش‌ هورمون‌ رشد در تشدید و تاءمین‌ مواد غذائی‌
نقش‌ هورمون‌ رشد در تشدید خون‌
اعمال‌ می‌گردد. گاوهای‌ شیرده‌ در مقایسه‌ با گاوهای‌ گوشتی‌ دارای‌ هورمون‌ رشد بیشتر و انسولین‌کمتری‌ هستند و این‌ امر در ارتباط‌ با حرکت‌ عناصر غذائی‌ بسوی‌ غدد پستانی‌ برای‌ سنتر شیرمی‌باشد. انتخاب‌ برای‌ تولید شیر موجب‌ افزایش‌ سطح‌ هورمون‌ رشد در خون‌ می‌شود بنابراین‌ تغییردر سطح‌ هورمون‌ رشد می‌تواند شاخصی‌ برای‌ پتانسیل‌ تولید شیر باشد. گزارشات‌ متعدد حاکی‌ ازاین‌ مطلب‌ است‌ که‌ تزریق‌ هورمون‌ رشد به‌ مقدار قابل‌ ملاحظه‌ای‌ 41-23 درصد، تولید شیر راافزایش‌ می‌دهد .
اثر هورمون‌ رشد بر ایمنی‌‌‌‌‌تمایز لنفوسیتها در محیط‌ آزمایشگاهیin vitro  بوسیلهِ هورمون‌ رشد افزایش‌ یافته‌ و مشاهده شده‌است‌ که‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ و انسانی‌ هر دو درصد سلولهای‌ ماکروفاژ کننده‌ را افزایش‌ می‌دهند. همچنین‌ در مورد هورمون‌ رشد انسانی‌ مشخص‌ شده‌ که‌ تشکیل‌ کلنی‌ سلولهایT  افزایش‌یافته‌ است. محققان‌ نتیجه‌ گرفته‌اند که‌ بافتهای‌ ایمنی‌ در بدن‌ نه‌ تنها به‌ عنوان‌ بافت‌ هدف‌ هورمون‌رشد محسوب‌ می‌شوند بلکه‌ احتمالا در تولید هورمون‌ رشد نیز نقش‌ دارند. این‌ مطلب‌ با یافتن‌ mRNA هورمون‌ رشد در لکوسیتهای‌ تک‌ هسته‌ای‌ خون‌ و در طحال، تیموس‌ ولکوسیتهای‌ مغزاستخوان‌ به‌ اثبات‌ رسیده‌ است‌ .
اثر هورمون‌ رشد بر تولید مثل
(Lechniak(1999, نشان‌ داد که‌ هورمون‌ رشد بر روی‌ عملکرد گونادهای‌ جنس‌ نر موِش است. عمل‌ هورمون‌ رشد از طریق‌ عامل‌ رشد شبه‌ انسولین(IGFI)واسطه‌گری‌ می‌شود. ثابت‌ شده‌که‌ گیرنده‌هایIGF-Iدر بیضهِ انسان‌ و در ناحیه‌ اکروزوم‌ اسپرم‌ وجود دارد .ممکن‌ است‌هورمون‌ رشد بوسیلهِ غدد ضمیمه‌ تناسلی‌ در جنس‌ نر نیز ترشح‌ شود زیرا بعد از وازکتومی‌ مقدارهورمون‌ رشد غدد تناسلی‌ به‌ طور معنی‌ داری‌ کاهش‌ می‌یابد .
‌‌‌‌هورمون‌ رشد برای‌ کنترل‌ اعمال‌ متابولیک‌ بیضه‌ها لازم‌ است. هورمون‌ رشد بطور اختصاصی موجب‌ پیشبرد تقسیم‌ اولیهِ اسپرماتوگونی‌ها می‌شود و در غیاب‌ آن‌ مثلا در کوتوله‌های‌ هیپوفیزی‌اسپرماتوژنژ شدیدا کاهش‌ می‌یابد .
‌‌‌‌افزایش‌ هورمون‌ رشد در تخمدان‌ تاثیر گونادوتروپنیها را بر روی‌ تخمدان‌ افزایش‌ می‌دهد. لذادر والدینی‌ که‌ در لقاح‌ خارج‌ از رحم‌ و انتقال‌ جنین، پاسخ‌ ضعیفی‌ به‌ گونادوتروپینها دارند، با تیمارهورمون‌ رشد قابل‌ معالجه‌ است.
Chase و همکاران‌ (1998) نشان‌ دادند که‌ هورمون‌ رشد و گیرنده‌ آن‌ وIGF-Iنقش‌ اساسی در عملکرد طبیعی‌ تولید مثل‌ و رشد فولیکول‌ دارند Koller.و همکاران‌ (1998) نشان‌ دادندکه‌ هورمون‌ رشد تنظیم‌ کننده‌ فعالیت‌ تخمدان‌ است‌
‌‌‌‌برخی‌ پژوهشگران‌ عقیده‌ دارند که‌ با کاهش‌ تدریجی‌ مقدار هورمون‌ رشد بلوغ‌ جنسی‌ آغازمی‌شود. به‌ عبارت‌ دیگر اگر چه‌ تاثیر مستقیم‌ هورمون‌رشد بر ترشح‌ و آزاد شدنLH  نشان‌ داده‌نشده‌ است‌ ولی‌ به‌ نظر می‌رسد که‌ کاهش‌ غلظت‌ هورمون‌ رشد به‌ عنوان‌ یک‌ علامت‌ متابولیکی‌ به‌مغز محسوب‌ می‌شود و احتمالا باعث‌ تاءثیر بر فاکتور آزاد کننده‌ هورمونهای‌ گونادوتروپین‌ در مغزشده‌ و از آن‌ طریق‌ بر ترشحLH  موِثر است‌ ‌‌‌‌در نشخوار کنندگان‌ تاءثیر هورمون‌ رشد بر روی‌ تخمدان‌ به‌ حضور گیرنده‌ هورمون‌ رشد که‌ روی‌ جسم‌ زرد وجود دارد، مرتبط‌ است‌
تجزیه‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌اگر چه‌ هورمون‌ رشد در پلاسما، طول‌ عمر باثباتی‌ دارد، تجزیهِ پروتئولیتیک‌ هورمون‌ رشد دربافتهای‌ پریفرال‌ صورت‌ می‌گیرد و بیش‌ از 90% هورمون‌ رشد مترشحه‌ در کبد و کلیه‌ تجزیه‌ می‌شود.در نتیجه‌ پروتئولیز، ممکن‌ است‌ هورمون‌ رشد کاملاإ تجزیه‌ و به‌ اسیدآمینه‌ تبدیل‌ شود، یا ممکن‌است‌ به‌ قطعات‌ کوچکتر تبدیل‌ شده‌ و به‌ گردش‌ خون‌ پریفرال‌ باز گردد. 13میزان‌ هورمون‌ رشد در کبداز بین‌ می‌رود، درکلیه‌ هورمون‌ رشد دومرتبه‌ جذب‌ می‌گردد و درداخل‌ ساختارهای‌ لیزوزمی‌ تجزیه‌می‌شود.
هورمون‌ رشد نوترکیب‌
‌‌‌‌اولین‌ موش‌ ترانسژنیک‌ هورمون‌ رشد بدست‌ آمده‌ است‌ . در آزمایش‌ آنها با استفاده‌ ازروش‌ ریز تزریقی‌ منطقه‌ َ5 تنظیم‌ کنندهِ نسخه‌ برداری‌ ژن‌ متالوتیونینIرا که‌ به‌ ژن‌ هورمون‌ رشدپیوسته‌ بود، به‌ یک‌ پیش‌ هسته‌ نر لقاح‌ یافته‌ با تخمکهای‌ موش‌ ماده‌ انتقال‌ دادند و سپس‌ تخمها درماده‌هائی‌ که‌ بطور کاذب‌ آبستن‌ شده‌ بودند لانه‌ گزینی‌ شدند. هورمون‌ رشد نو ترکیب(rGH) در ژنوم‌تعداد کمی‌ از موشها جای‌ گرفت‌ و در نتیجه‌ در شروع‌ سه‌ هفته‌ اول، رشد آنها بیش‌ از فرزندان‌ غیرترانسژنیک‌ گردید
‌‌‌‌در مطالعاتKopchick ‌و همکاران‌ (1991) نشان‌ داده‌ شد که‌ وجود اسیدآمینه‌ 19 گلیسین‌ در ژن‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ برای‌ رشد ضروری‌ می‌باشد. وقتی‌ اسیدآمینه‌ 119 ژن‌ هورمون‌رشد از گلیسین‌ به‌ یکی‌ از اسید آمینه‌های‌ آرژنین، پرولین، لوسین‌ و ترپیتوفان‌ و لیزین‌ تغییر می‌یابد،ت ظاهر هورمون‌ رشد گاوی‌ در موشهای‌ ترانسژنیک‌ کاهش‌ یافته‌ و موشها دارای‌ فنوتیپ‌ کوتوله‌می‌شوند .
ساختمان‌ ژن‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌ژن‌ هورمون‌ رشد در انسانkb 2/6 و مشابه‌ دیگر پستانداران‌ است‌ ولی‌ نسبت‌ به‌ ژن‌ هورمون رشد جوجه کوچکتر است‌ پروموتور این‌ ژنbp 500 می‌باشد. کد آغاز ترجمه‌ دراگزون‌ یک‌ و کد توقف‌ در اگزون‌ چهار قرار دارند. نقشه‌ ژنتیکی‌ ژن‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ در شکل‌ 2-11نمایش‌ داده‌ می‌شود.
‌‌‌‌انتخاب‌ عناصر تنظیم‌ کننده‌ نسخه‌ برداری‌ برای‌ تظاهر ژن‌ هورمون‌ رشد، ابزار قوی‌ دیگری‌درآزمایشات‌ تجزیه‌ و تحلیل‌ عمل‌ هورمون‌ رشد در موش‌ می‌باشد.

آرش جوانمرد
کارشناس ارشد ژنتیک و اصلاح نژاد دانشگاه تهران

         دفعات تنفس در دقیقه 20 تا 30 بار.

-          حرکات شکمبه در هر دو دقیقه 5 بار.

-          تعداد ضربان قلب در دقیقه 60 تا 70 بار.

-          وضعیت حرکات راه رفتن متعادل و بدون لنگش و مدفوع طبیعی باشد.

-          تعداد حرکات سینه در دقیقه مشابه حرکات تنفس.

-          رنگ پلکها طبیعی.

-          پوزه گرم و مرطوب، فاقد تاول.

-          رنگ و علائم پوست و مو شفاف و یکنواخت نرمو بدون پوسته.

-          وضعیت گوشها گرم و طبیعی.

-          وضعیت دم، پوشش یکنواخت و تمیز.

-          درجه حرارت 38 تا 39 درجه سانتیگراد.

در پروار بندی به منظور تولید گوشت گاو عوامل مختلفی موثرند که مهمترین آنها عبارتند از:

1ـ نوع گاو ـــ گاو های گوشتی ،گاوهای شیری حذفی و گاوهای دوکاره.

2ـ سن کشتارـــ رشد و نمو گاو و گوساله به مقدار زیادی بستگی به کیفیت ومیزان تغذیه دارد .دامها بر حسب نژاد ،نحوه پرورش و مرحله تولید در سنین مختلفی بشرح زیر پروار شده و به بازار فرستاده می شوند.

الف ــ سن 3 تا 5 ماهگی برای گوساله های شیری ( شیر خوار)

ب ــ سن 8 تا 12 ماهگی برای گوساله های نر جوانی که بلا فاصله بعد از شیر گرفتن پروار می شوند.

ج ــ سن 24 تا 30 ماهگی برای گوساله هایی که ابتدا خوب تغذیه شده اند و در زمستان از کیفیت تغذیه آنها کاسته شده است.

َد ــ سن 3 تا 4 سالگی برای گاوهایی که در مراتع تغذیه می شود.

ه ــ دامهای خذفی که به وسیله ماده گاوهای جوانتر جانشین می شوند.

3 ــ نقش دامپرور ـــ با توجه به مساءل فنی در امر پرواربندی و برای گرفتن نتیجه بهتر باید افرادی که به اینکار اشتغال دارند دارای تخصص یا اطلاعات و تجربه کافی باشند.



1ــ پرواربندی گوساله های شیر خوار

گوساله های جوانی هستند که درسنین 3 تا 5 ماهگی به وزن 250 ــ 120 کیلو گرمی می رسندو لاشه ای به وزن 75 تا 150 کیلو گرم تولید می کنند. این گوساله ها فقط با شیر طبیعی یا شیر جانشین شونده تغذیه شده و هدف از این روش عبارت است از:

الف ــ از تغییر شکل و تغییر فعالیت دستگاه گوارش دام شیر خوار و تبدیل آن به دستگاهگوارش دام بالغ جلو گیری شود.در نتیجه این امر از افزایش وزن دستگاه گوارش جلو گیری شده و لاشه ای با راندمان وزن بیشتر (65 ـ 60 درصد بازدهی گوشت) به دست می آید.

ب ــ کم بودن آهن شیر باعث تولید گوشت سفید و نیزچربی زیادآن ( شیر) باعث افزایش چربی بین عضلانی می شود که گوشت را لذیذ می کند.

پرواربندی این گوساله به دو روش صورت می گیرد.گروهی گوساله های نوزاد را تا مدتی با شیر طبیعی و سپس شیر جانشین شونده را به تدریج جایگزین آن می کنند.  گروهی دیگر از ابتداگوساله ها با شیر جانشین شونده تغذیه می کنند. برای سهولت کار بهتر است از گوساله های هم سن در سالن های مخصوص پرورش استفاده کنند این گوساله ها ممکن است از نژادهای مختلف بوده ولی بیشتر آنها را گوساله های نر نژاد شیری تشکیل می دهند. متاسفانه در بعضی از دامداری ها پرورش آین قبیل گوساله در شریط بهداشتی صورت نگرفته که در این حالت دامدار ناچار به استفاده غیر اصولی از انتخاب آنتی بیوتیک ها بوده و همچنین در پاره ای از موارد در امر رشد از هورمون های رشد(آنابولیزان ها)استفاده می کنندکه این امر سبب تجمع این مواددر گوشت حیوان شده که احتمالا" خطراتی برای مصرف کننده در برخواهد داشت.

2ـــ پرواربندی گوساله های نر جوان در جایگاه

این دسته شامل گوساله های نر جوان پیشرس بوده و مشخصات آنها بشرح خلاصه می شوند:

الف ــ بیشتر این دامها را گوساله های نر جوان تشکیل داده و بندرت در بین آنها گوساله ما دیده می شود.

ب ــ به علت تغذیه مواد مواد متراکم از رشد بسیار سریع و فراوان بر خوردارهستند.

ج ــ خیلی زود ( حدودا" بین 9 تا 18 ماهگی به طور متوسط یک سالگی ) آماده کشتار می شوند. در سن کشتار وزن گوساله 300 الی 450 کیلوگرم می باشند.



3ـــ پرواربندی گاو در مرتع و جایگاه

در این روش پرواربندی گوساله های جوان و تلیسه ها در سن 2 تا 3 سالگی روانه کشتارگاه می شوند. روش کار بدین صورت یوده است که گوساله ها ار بدو تولد مستیقا" از پستان مادر شیر خورده و تمام شیر مادر صرف تغذیه نوزاد می گردد. در شروع فصل زمستان گوساله در جایگاه از تغذیه بهتری بر خوردار شده و به اضافی وزنی حدود 400 ـ 300 گرم در روز می رسد. در بهار دوم با چرادر مراتع به اضافی وزنی حدود 700ـ 600 گرم در روز می رسد. با شروع دومین پاییز در سن 16 تا 18 ماهگی روانه کشتارگاه می شود. ولی تعدادی از دامپروان با اجرای یک برنامه تغذیه فشرده در دومین زمستان دامهای لاغر را پروار نموده ودر سن 30ـ 24 ماهگی به وزن زنده 700 تا 600 کیلو گرم روانه کشتارگاه می کنند.

ا- دام باید از مراکز معتبر تهیه شود.

2- قبل از هرگونه اقدام به منظور پرواربندی باید سلامت دام توسط دامپزشک مورد تایید قرار گیرد.

3- جهت پرواربندی لازم است قرص یا شربت ضد انگل برای پاکسازی انگلهای درونی دام  به مدت یک هفته تجویز شود.

4- محوطه گوسفند داری یا گاوداری ضد عفونی شود .

5- آب مصرفی دام قبلا نمونه برداری شده و به آزمایشگاه معتبر ارسال شود تا املاح آن مشخص شود .

6- خوراک مورد نیاز تا آخر دوره پروار بندی باید تهیه و قبل از آن با یک متخصص تغذیه هماهنگی های لازم صورت پذیرد.

7- برای این منظور باید کارگر ماهر و  ورزیده  و آموزش دیده در نظر گرفته شود.

8- واکسنهای مورد نیاز دام باید قبلا تهیه و توسط دامپزشک تزریق شود.

9- با توجه به اینکه تغذیه دام 60 الی 70 درصد هزینه را شامل میشود در خرید اقلام غذایی بهترین و ارزانترین باید انتخاب شود.

10- علوفه و کنسانتره به همراه مکملهای معدنی و ویتامینها به همراه نمک و سایر مکملها باید در بالانس نمودن جیره در دسترس باشد.

11- در سیستم پرواری  در ایران  شرائط 50 به 50 اعمال می شود یعنی 50 درصد علوفه و 50 درصد کنسانتره که این نسبت در حال حاضر برای پروار مناسب نبوده و باید این نسبت به سود کنسانتره تغییر یابد . در کشور ترکیه این نسبت تا 30 به 70 هم مشاهده شده است یعنی 30 درصد علوفه و 70 درصد کنسانتره . ولی بخاطر افزایش قیمت نهاده های کشاورزی  و محدودیتهایی نظیر آن توصیه می شود نسبت 40 به 60 درصد یعنی 40 درصد علوفه و 60 درصد کنسانتره رعایت شود.

12- عمده غذاهای گاو و گوسفند به دو دسته علوفه و کنسانتره تقسیم می شود . در قسمت علوفه ( یونجه – تفاله تر و یا خشک چغندر – کاه- شبدر-چاودار- تیموتی- برموداگراس – و جوی دوسر یا یولاف ) و در بخش کنسانتره ( کنسانتره کارخانجات خوراک دام- جو- سبوس- گندم- ضایات نان-ملاس- دانه ذرت- کنجاله سویا- ذرت علوفه ای – مواد سیلویی )

3- تهیه جیره بر اساس وزن زنده دام می باشد.

14- کوتاهترین فرمول محاسبه ضریب 3 درصد وزن زنده دام می باشد. بعنوان مثال اگر گوسفندی 50 کیلو گرم وزن داشته باشد میتوان از طریق فرمول فوق  محاسبات را انجام داد :

50 کیلو گرم  وزن زنده گوسفند × 3 درصد وزن زنده = میزان احتیاج روزانه به ماده خشک 5/1 کیلو DM

15 – این فرمول در مور پروار گاو نیز صدق می کند ولی برای گاو شیری باید محاسبات دیگری انجام داد که از حوصله این بحث خارج است.

16- از 1500 گرم فوق 60 درصد کنسانتره و 40 درصد باید علوفه باشد.

17- محدودیتها باید اعمال شود بعنوان مثال در استفاده از اوره باید 1 درصد جبره مصرف شود.

18-   غذا باید در 3 نوبت تجویز شود صبح ساعت 6 – ظهر ساعت 1 الی 2 و شب ساعت 7-8

19 – جیره باید به آرامی و در عرض 10 روز  بطور کامل تغذیه شود .

20-  از مجموع جیره بالانس شده فوق روزانه 250 تا 300 گرم افزایش وزن خواهیم داشت که در ماه  افزایش وزنی حدود 8-10 کیلو خواهد بود.

1- آب کافی و تمیز به همراه نمک که بهتر است بصورت سنگ نمک در آخور مصرف شود به همراه مواد معدنی و ویتامینه و دی کلسیم فسفات به میزان 1 درصد جیره حتما در پروار بندی مورد استفاده قرار گیرد .